Bu yazı, şizofreni tanısının bilimsel geçerliliğini ve klinik yararlılığını sorgulayarak, onu tekil bir biyolojik hastalıktan çok heterojen psikotik deneyimleri bir araya getiren bir etiket olarak ele alıyor. Nörogörüntüleme, biyobelirteç, genetik ve biliş araştırmalarındaki sınırlılıkları tartışırken, travma ve psikososyal etkenlerin göz ardı edilmesine dikkat çekiyor. Yazı, “şizofreni” kavramı yerine psikozu bir spektrum içinde anlamayı ve psikoterapi, gelişim ve iyileşme olasılıklarını yeniden düşünmeyi öneriyor. (Editoryal)

---

Damgalanma, sahte bir kesinlik ve neredeyse başka hiçbir şey sunmayan bir tanı. Artık ortadan kalkma zamanı geldi.

Şizofreni ile ilgili sorun nedir?

Bleuler’in, dünya çapında milyonlarca insanın taşıdığı bir tanı haline gelecek olan bu terimi türetmesinin üzerinden 100 yıldan fazla zaman geçti. Bu terim, ‘ciddi ruhsal hastalık’ ile ve sakatlık ile sosyal dışlanmanın kasvetli bir prognozu ile eş anlamlı hale geldi. Birçok hastam ve aileleri bana, şizofrenileri olduğunun söylenmesindense kanser olduklarının söylenmesini tercih edeceklerini belirttiler. Sözcüğün çirkin gücü işte böyledir. Yine de, onun hakkında hala neredeyse hiçbir şey bilmiyoruz. Milyarlarca dolarlık araştırma fonuna, şizofrenisi olan insanların beyinlerinin, kanlarının ve genlerinin onlarca yıl süren adanmış incelemelerine rağmen, bu “hastalığın” patofizyolojisini anlamaya aslında Bleuler’in döneminde olduğumuzdan hiç de daha yakın değiliz.

Şizofreni Bir Hastalık Değildir

Taber’s Medical Dictionary (Venes, 2025), hastalığı “Öznel şikayetler, özgül bir öykü, klinik bulgu ve semptomlar ile laboratuvar veya radyografik bulgularla tanımlanan bir durum. Hastalık … genellikle nesnel ve somut ya da ölçülebilirdir…” şeklinde tanımlar. Şizofreninin hiçbir laboratuvar veya radyografik bulgusu ya da nesnel, somut bir nedeni olmadığı göz önüne alındığında, bir hastalık tanımını karşılamamaktadır. Psikoz gibi, şizofreni de bir sendroma—altında yatan varsayılan tekil bir neden olmaksızın semptomlar kümesine—daha çok benzer.

Görüntüleme Çalışmaları — Çok Fazla Para, Tutarsız Sonuçlar

1. Şizofrenide nörogörüntüleme araştırmalarına harcanan birkaç milyar dolardan sonra, şizofreni tanısı konanlardaki nöroanatomik değişiklikler hakkında Bleuler ve onun çağdaşlarından daha fazla şey biliyoruz. Şizofreni tanılı bireyler, ortalama olarak, daha büyük lateral ventriküller (beynin ortasındaki sıvı dolu alanlar) gösterirler. Bu durum, ventrikülleri çevreleyen alanlarda daha az kortikal dokuya işaret eder. Ergenlik döneminde aşırı nöronal budanmaya ve kortikal katmanlardaki nöronlarda daha fazla düzensizliğe dair kanıtlara sahiptirler. Daha az nöronal bağlantıya işaret eden azalmış dendritik dikenler gösterirler. Beynin daha uzak alanları arasında daha az hızlı iletişime işaret eden daha az beyaz maddeye sahiptirler (Jauhar ve ark., 2022). Ancak bu araştırma ile ilgili önemli sorunlar, bu değişikliklerin zorunlu olarak nedensel bir nöropatolojiyi yansıttığı varsayımını sarsmaktadır.

2. Çalışmaların birçoğu, halihazırda antipsikotik kullanan veya antipsikotik tedavi öyküsü olan kişiler üzerinde yürütülmüştür. Antipsikotik kullanımının uzun vadeli nörolojik etkilerini, uzun süredir devam eden bir psikotik bozukluğun etkilerinden ayırt etmek zordur. Yine de araştırmacılar, önemli birkaç boylamsal çalışmada antipsikotik tedavinin kendisinin, hastalık şiddetinden, madde kullanımından ve hastalık süresinden bağımsız olarak beyin dokusunda azalmalara ve lateral ventriküllerde genişlemeye yol açtığı sonucuna varabilmişlerdir (Ho ve ark., 2011; Fusar-Poli ve ark., 2013; Veijola ve ark., 2014). Psikoz riski taşıyan ya da ilk psikoz atağını geçiren genç bireyler üzerine yapılan beyin görüntüleme çalışmaları, psikozdan etkilenmemiş kardeşlerinin ve ebeveynlerinin beyinlerinin de tıpkı bu bireylerinki gibi değişiklikler gösterdiğini saptamaktadır. Bu bulgular sıklıkla biyolojik bir hastalığın kanıtı olarak sunulur. Bununla birlikte, söz konusu çalışmalar olumsuz çocukluk çağı deneyimlerini veya travmayı kontrol etmemektedir (ki bu olaylar ailelerde, hatta nesiller boyunca kümelenir ve hipokampal ve amigdala hacimlerinde azalma, anterior singulat kortekste değişiklikler ve prefrontal kortikal yapıda değişimler de dahil olmak üzere önemli nörolojik değişikliklere neden olurlar) (Maercker ve ark., 2022; Pollok ve ark., 2022).

Biyobelirteçler: Dikkat Dağıtıcı Bir Yanıltmaca (Red Herring)

30 yılı aşkın araştırma yatırımının ardından, birçok biyobelirteç geleceğe yönelik umut vaat eden inceleme hedefleri olarak övülmüştür. BDNF, CRP ve IL-6, görüntüleme ve bilişsel biyobelirteçlerin tümü, erken teşhis ile tedaviye ve şizofreninin patofizyolojisine dair içgörülere olanak sağlayacak nesnel ölçütler olarak göklere çıkarılmıştır (Green ve ark., 2011; Fernandes ve ark., 2015; Muntjewerff ve ark., 2006; Halstead ve ark., 2023). İlerleyen araştırmaların bu biyobelirteçlerin şizofrenili bireyleri diğer tanılara sahip kişilerden, hatta sağlıklı kontrol deneklerinden güvenilir bir şekilde ayırdığını göstermekte başarısız olmasıyla, hepsi utanç verici bir şekilde arka plana itilmiştir (Abi-Dargham ve ark., 2023; Berdeville ve ark., 2024; Kraguljac ve ark., 2021). Her türlü biyobelirteç araştırmasına harcanan milyarlarca dolara rağmen, tanı hala klinik düzeyde kalmaktadır.

Genetik: Umut Veren Başka Bir Yön, Başka Bir Çıkmaz Sokak

Şizofreni için sıkça tekrarlanan kalıtılabilirlik tahmini %80’dir. Bu da şizofreni geliştirme riskinin %80’inin genetik olduğunu ima eder. Bu istatistik, monozigotik (tek yumurta) ve dizigotik (çift yumurta) ikizleriyle yürütülen ikiz çalışmalarından belirlenmiştir (Kendler Klee, 2022; Kendler Robinette, 1983). Bu çalışmalar, tek yumurta ikizlerinin konkordans (uyum) oranının (her iki ikizin de şizofreniye sahip olduğu durum) yaklaşık %33–50 olduğunu, ancak çift yumurta ikizleri için bu oranın yalnızca %7–10 olduğunu kaydetmektedir (Hilker ve ark., 2018; Lieberman First, 2018). Dolayısıyla varılan sonuç, konkordans (uyum) oranlarındaki farkın bozukluğun genetik kalıtılabilirliğini belirlediğidir çünkü tek yumurta ikizleri genlerinin %100’ünü paylaşırken, çift yumurta ikizleri (herhangi bir kardeş kümesi gibi) yalnızca %50’sini paylaşırlar (Hall, 2003).

Ancak ikiz çalışmaları büyük bir kusur barındırmaktadır (monozigotik ve dizigotik ikizlerin ebeveynlerinin çocuklarına aynı şekilde davrandığını varsayarlar). Ebeveynlerin tek yumurta ikizlerine daha özdeş biçimde, çift yumurta ikizlerine ise (özdeş görünmemelerine ek olarak farklı cinsiyetlerde de olabilirler) daha az özdeş biçimde davranabileceğini tahmin etmek için belki de çocuk gelişiminde uzman olmaya gerek yoktur. Eğer bu doğruysa, tek yumurta ikizleri sadece genleri değil, daha benzer bir ev ortamını ve ebeveyn tutumunu da paylaşırlar. Tek yumurta ikizleri muhtemelen daha benzer mizaçlara sahip olduklarından (ki bu durum ebeveyn-bebek ilişkisini her şey kadar yönlendirir) özellikle daha benzer bir ebeveyn bağı deneyimleme olasılıkları yükselecektir. Paylaşılan genlerin paylaşılan çevre ile karıştırılması, ikiz çalışmalarının yorumlanmasını çok zorlaştırmaktadır.

Araştırmacılar daha sonra, şizofrenilerle ilişkili genleri bulmak adına binlerce insanın tüm genetik kodunu inceleyen nüfus çapındaki GWAS (Tüm Genom İlişkilendirme Çalışmaları) yöntemine yöneldiler. Bu geniş kapsamlı çalışmalar, şizofreninin kalıtılabilirlik tahmininin çok daha düşük, %23–32’ye daha yakın olduğunu buldu (Lee ve ark., 2012; Ripke ve ark., 2013). Bu durum, şizofreni riskini belirleyen şeyin %77’ye varan oranının çevresel olduğu anlamına gelmektedir. Yine de şizofreni “hastalığının” genetik temelinin kanıtı olarak sürekli alıntılanan şey, doğası gereği kusurlu olan ikiz çalışmalarının bu abartılı kalıtılabilirlik tahminidir.

“Şizofreni”de Biliş

Şizofreni, dikkat, bilgi işleme hızı, yürütücü işlevler ile sözel ve görsel çalışma belleği dahil olmak üzere birden fazla bilişsel alandaki belirgin yetersizliklerle ilişkilidir. Şizofreni ile ilişkili bilişsel yetersizlikler, özellikle ilk psikotik ataktan önceki yıllarda zamanla kötüleştiği için, şizofreninin biyolojik bir beyin bozukluğu olduğuna dair sıklıkla alıntılanan bir kanıttır. Bununla birlikte, daha yakın tarihli araştırmalar, istismara uğramış ve travmatize olmuş çocuklarda da zamanla biriken bilişsel yetersizlikler ortaya koymuştur (Malarbi ve ark., 2017; Danese ve Widom, 2024; Fan ve Kang, 2025). İlk psikoz atağı geçiren çoğu gencin belirgin bir travma öyküsü olduğu için (psikoz açısından yüksek risk altındaki ergenlerin ve genç yetişkinlerin %80’e varan kısmı bir çocukluk çağı travması öyküsü bildirmektedir (Hua, 2021; Vila-Badia ve ark., 2022)) bilişsel yetersizlikler bakımından travmanın etkisini şizofreninin etkisinden ayırmak bir kez daha son derece zor hale gelmektedir. Travmanın bilişsel etkileri, şizofrenidekilere kıyasla derece bakımından biraz daha düşük olsa da kalıp olarak benzerdir (Rosa ve ark., 2023). Yine de psikoz ve travmanın bir arada olmasının, yalnızca travmaya göre bilişsel açıdan daha etkileyici olacağı düşünülebilir.

Psikoterapi ve İyileşme

Şizofreni eğer biyolojik bir hastalıksa, bunu tam olarak saptamanın olağanüstü derecede zor olduğu kanıtlanmıştır. Şayet ayrışık hastalıkların bir kümesiyse, klinik olguların farklı kümelerini net etiyolojilere ve tedavilere sahip iyi tanımlanmış yapılara dönüştürme konusunda elimizde bulunan tipik yöntemlere karşı da dirençli oldukları kanıtlanmıştır. Bu durum ayrıca, yoğun psikoterapi ile sağlanan uzun bir iyileşme tarihini açıklamakta da yetersiz kalmaktadır. Birçok psikanalist, kariyerlerini ağır hastaları “şizofrenilerinden” tedavi etmeye ve iyileştirmeye adamıştır (Fromm-Reichmann, 1939; Searles, 1965; Karon ve VandenBos, 1981; Robbins, 1993). Şizofreniye yönelik psikolojik kuramların ortadan kalkmasıyla birlikte, psikotik bir tanıdan sıklıkla önce gelen psikolojik, mizaçla ilgili ve ailevi sorunları belirleme ve ele alma çabası da artık kalmamıştır.

Hemen hemen sadece psikotik görünümlere sahip hastalarla çalışıyorum. Bu hastaların birçoğu önceki uzmanlardan şizofreni tanısı almış durumda. Psikanalistler için iyileşme, semptomların gerilemesinin (remisyonun) ötesine geçer. Bunun yerine bir büyüme ve gelişme olarak şekillenir. Hastalarım, yüksek dozlarda antipsikotiklerle hastanede yatmaktan, hiç psikotik semptom göstermedikleri, son derece düşük dozlara veya hiç antipsikotik kullanmadıkları bir duruma geçerler. Kariyerlerine geri dönerler, yeni evlilikler yaparlar, çocuk sahibi olurlar, aileleriyle ilişkilerini düzeltirler ve kişisel bütünlüklerini artırırlar. Hastalarımın gelip bana, başkalarının başına gelmesini hiç istemeseler de psikoz için minnettar olduklarını söylemeleri azımsanmayacak bir sıklıktadır çünkü bu durum, onları psikoz öncesindekinden daha otantik ve bütünleşmiş kılan bir kendini keşfetme ve olgunlaşma yolculuğuna yol açmıştır.

Bir hastayla haftada birkaç kez oturup kendi zihinleri üzerine düşünmelerine yardımcı olmanın, şu anda biyolojik olarak tanımlandığı şekliyle “şizofreniyi” iyileştirebilmesi nasıl mümkün olabilir? Ve yine de bu mümkündür, gerçekleşmektedir, bunu kendi pratiğimde defalarca gördüm ve bu durum bir yüzyıldan uzun süredir tüm ayrıntılarıyla tanımlanmaktadır. Bu bilgiyi mevcut şizofreni anlayışımıza nasıl entegre edeceğiz? Benim deneyimime göre bunu yapmıyoruz. Bilim insanları ya hastaya en başında yanlış tanı konulduğunu ısrarla savunuyor ya da benim terapötik sonuç hakkındaki deneyimim ve tanıklığımdan şüphe duyuyorlar. Peki ya bu iyileşmeler gerçekse ve tanının kendisi bir illüzyondan ibaretse?

Kötü Gidişatın Hastalıkla Karıştırılması

Van Os ve meslektaşları, “Şizofreni Kavramının Yavaş Ölümü ve Psikoz Spektrumunun Sancılı Doğuşu” başlıklı kışkırtıcı (Provocative) bir makalede, “şizofreni” olarak adlandırdığımız durumun psikoz spektrumunun kötü gidişatla sonuçlanan ucu olduğunu öne sürmektedirler (Guloksuz ve van Os, 2018). Şizofreninin patofizyolojik bir tanımına, biyobelirteçlerine ya da hastalık seyrine dair nesnel ölçütlerine sahip değilsek, kötü gidişata sahip olanları şizofreni tanısına, iyi gidişata sahip olanları ise “başka bir şeye” atfetmek, kötü gidişatı bir hastalık tanımıyla karıştırmaktır. Bu durum, şizofreni olmanın kötü bir gidişata sahip olmak, kötü bir gidişata sahip olmanın ise şizofreni olmak anlamına geldiği totolojik (kendi kendini kanıtlayan döngüsel) bir argümandır. Bu durum özensiz bir bilimdir ve alanı ilerletmek adına hiçbir katkı sağlamamaktadır.

Paradigmalar Soruları Sınırlayarak Yanıtları Garanti Eder

Thomas Kuhn, 50 yılı aşkın bir süre önce yayımlanan çığır açıcı kitabı ‘Bilimsel Devrimlerin Yapısı’nda’ (Kuhn, 1962), bilimin nesnel gerçeğe doğru sürekli yukarı yükselmediğini, aksine eski paradigmalar terkedilip yenileri benimsendikçe farklı yönlere yalpalanarak ilerlediğini belirtmiştir. Bir paradigma, bir konu hakkında o kuramı sorgulayabilecek sorular üreten bir kuram çizer. Sorulabilecek sorular kümesini tanımlayarak, olası yanıtlar evrenini de tanımlamış olur. Dolayısıyla, eğer şizofreninin eski paradigması psikanalitik olsaydı, tipik bir soru şöyle olabilirdi: Bir annenin kendi saldırganlığıyla ilgili yaşadığı güçlük, çocuğunda şizofreniye nasıl yol açar? Mevcut biyolojik paradigmada ise böyle bir soru sorulmaz çünkü mevcut kuram dahilinde bir anlam ifade etmeyecektir.

Şizofreni hakkında biyolojik paradigma dahilinde sorulabilecek soruları tükettiğimizi ve alınan tüm yanıtların “bilmiyoruz” noktasına çıktığını öne sürüyorum. Şizofreniyi bir kavram, bir hastalık ve tekil bir durum olarak görmeyi bırakıp yeni bir paradigma değişimine gitmenin zamanı gelmiştir. Şimdi şu soruları sorma vaktidir: Bazı insanları psikotik bir tepkiye yönlendiren biyolojik, sosyolojik ve psikolojik sayısız nedenler nelerdir? Ve bu kadar heterojen bir nüfusta, nedeni ve tedavi türünü nasıl netleştirebiliriz?

Şizofreninin Somutlaştırılmış Tanısını Bir Kenara Bırakmak

Şizofreni terimi, bundan yüzyılı aşkın bir süre önce, vitamin eksikliklerinden dissosiyatif Travma Sonrası Stres Bozukluğu’na (TSSB), sifilizden otizme ve bipolar bozukluğa kadar neredeyse kesin olarak heterojen hastalıklardan oluşan bir karmaşayı tanımlamak üzere ortaya atılmıştır (Katschnig, 2018). Zaman içinde daha net bir şekilde ayrışan hastalıkları bu havuzdan süzüp çıkardık, geriye ise ısrar eden, işlevselliği bozan ve net bir tıbbi durumla ilişkisi kurulamayan bir psikoz grubu insan kaldı. Biz bu duruma şizofreni dedik ve bu tanının biyolojik etiyolojinin, prognozun ve tedavinin daha iyi anlaşılmasına öncülük edeceğini vaat ettik. Oysa bu tanı böyle bir fayda sağlamamış, bunun yerine yalnızca damgalamaya ve uzmanların ampirik olmayan bir nihilizmle olumsuz öngörülerde bulunmasına yol açmıştır.

Gelgelelim şizofreniye veda edelim ve bu tanıyı alan bireylerin durumunu, bunun yerine, bir şiddet/ağırlaşma spektrumunda seyreden bir psikotik bozukluk deneyimi olarak ifade edelim. Paradigmayı değiştirmek, yeni sorular sormak ve psikozun anlamlarına dair bir kez daha merak ve umut duyabilmek adına bu somutlaştırılmış tanıyı bir kenara bırakalım.

Referanslar

Abi-Dargham A, Moeller SJ, Ali F, et al. Candidate biomarkers in psychiatric disorders: state of the field. World Psychiatry. 2023;22(2):236-262.

Berdeville CHSF, Silva-Amaral D, Dalgalarrondo P, Banzato CEM, Martins-de-Souza D. A scoping review of protein biomarkers for schizophrenia: state of progress, underlying biology, and methodological considerations. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2024;159:105595.

Danese A, Widom CS. Objective and subjective experiences of childhood maltreatment and their relationships with cognitive deficits: a cohort study in the USA. Lancet Psychiatry. 2024;11(9):720-730.

Fan L, Kang T. Early childhood trauma and its long-term impact on cognitive and emotional development: a systematic review and meta-analysis. Annals of Medicine. 2025;57(1):2536199.

Fernandes BS, Steiner J, Berk M, et al. Peripheral brain-derived neurotrophic factor in schizophrenia and the role of antipsychotics: meta-analysis and implications. Molecular Psychiatry. 2015;20(9):1108-1119.

Fromm-Reichmann F. Transference problems in schizophrenia. Psychoanalytic Quarterly. 1939;8:412-426.

Fusar-Poli P, Smieskova R, Kempton MJ, et al. Progressive brain changes in schizophrenia related to antipsychotic treatment? A meta-analysis of longitudinal MRI studies. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2013;37(8):1680-1691.

Geck S, Roithmeier M, Bühner M, et al. COSMIN systematic review and meta-analysis of the measurement properties of the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS). EClinicalMedicine. 2025;82:103155.

Green MJ, Matheson SL, Shepherd A, Weickert CS, Carr VJ. Brain-derived neurotrophic factor levels in schizophrenia: a systematic review with meta-analysis. Molecular Psychiatry. 2011;16(9):960-972.

Guloksuz S, van Os J. The slow death of the concept of schizophrenia and the painful birth of the psychosis spectrum. Psychological Medicine. 2018;48(2):229-244.

Hall JG. Twinning. Lancet. 2003;362(9385):735-743.

Halstead S, Siskind D, Amft M, et al. Alteration patterns of peripheral concentrations of cytokines and associated inflammatory proteins in acute and chronic stages of schizophrenia: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2023;10(4):260-271.

Hilker R, Helenius D, Fagerlund B, et al. Heritability of schizophrenia and schizophrenia spectrum based on the nationwide Danish Twin Register. Biological Psychiatry. 2018;83(6):492-498.

Ho BC, Andreasen NC, Ziebell S, Pierson R, Magnotta V. Long-term antipsychotic treatment and brain volumes: a longitudinal study of first-episode schizophrenia. Archives of General Psychiatry. 2011;68(2):128-137.

Hua LL. Collaborative care in the identification and management of psychosis in adolescents and young adults. Pediatrics. 2021;147(6):e2021051486.

Jauhar S, Johnstone M, McKenna PJ. Schizophrenia. Lancet. 2022;399(10323):473-486.

Karon BP, VandenBos GR. Psychotherapy of Schizophrenia: The Treatment of Choice. New York: Jason Aronson; 1981.

Katschnig H. Psychiatry’s contribution to the public stereotype of schizophrenia: historical considerations. Journal of Evaluation in Clinical Practice. 2018;24(5):1093-1100.

Kay SR, Opler LA, Spitzer RL, et al. SCID-PANSS: two-tier diagnostic system for psychotic disorders. Comprehensive Psychiatry. 1991;32(4):355-361.

Kendler KS, Klee A. The beginnings of scientific psychiatric twin research: Luxenburger’s 1928 “Preliminary report on the psychiatric examination of a series of twins.” Schizophrenia Bulletin. 2022;48(Suppl 1):S37-S44.

Kendler KS, Robinette CD. Schizophrenia in the National Academy of Sciences-National Research Council Twin Registry: a 16-year update. American Journal of Psychiatry. 1983;140(12):1551-1563.

Kraguljac NV, McDonald WM, Widge AS, et al. Neuroimaging biomarkers in schizophrenia. American Journal of Psychiatry. 2021;178(6):509-521.

Kuhn TS. The Structure of Scientific Revolutions. Chicago: University of Chicago Press; 1962.

Lee SH, DeCandia TR, Ripke S, et al. Estimating the proportion of variation in susceptibility to schizophrenia captured by common SNPs. Nature Genetics. 2012;44(3):247-250.

Lieberman JA, First MB. Psychotic disorders. New England Journal of Medicine. 2018;379(3):270-280.

Maercker A, Cloitre M, Bachem R, et al. Complex post-traumatic stress disorder. Lancet. 2022;400(10345):60-72.

Malarbi S, Abu-Rayya HM, Muscara F, Stargatt R. Neuropsychological functioning of childhood trauma and post-traumatic stress disorder: a meta-analysis. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2017;72:68-86.

Muntjewerff JW, Kahn RS, Blom HJ, den Heijer M. Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase and risk of schizophrenia: a meta-analysis. Molecular Psychiatry. 2006;11(2):143-149.

Pollok TM, Kaiser A, Kraaijenvanger EJ, et al. Neurostructural traces of early life adversities: a meta-analysis exploring age- and adversity-specific effects. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2022;135:104589.

Ripke S, O’Dushlaine C, Chambert K, et al. Genome-wide association analysis identifies 13 new risk loci for schizophrenia. Nature Genetics. 2013;45(10):1150-1159.

Robbins M. Experiences of Schizophrenia: An Integration of the Personal, Scientific, and Therapeutic. New York: Guilford Press; 1993.

Rosa M, Scassellati C, Cattaneo A. Association of childhood trauma with cognitive domains in adult patients with mental disorders and in non-clinical populations: a systematic review. Frontiers in Psychology. 2023;14:1156415.

Searles HF. Collected Papers on Schizophrenia and Related Subjects. New York: International Universities Press; 1965.

Veijola J, Guo JY, Moilanen JS, et al. Longitudinal changes in total brain volume in schizophrenia: relation to symptom severity, cognition and antipsychotic medication. PLoS One. 2014;9(7):e101689.

Venes D, editor. Disease. Taber’s Medical Dictionary. 25th ed. F.A. Davis Company; 2025.

Vila-Badia R, Del Cacho N, Butjosa A, et al. Prevalence and types of childhood trauma in first episode psychosis patients: relation with clinical onset variables. Journal of Psychiatric Research. 2022;146:102-108.

---

Editoryal Notlar

Yazar: Irene Hurford, MD
Yazı Başlığı: Schizophrenia: A Label Without A Disease
Yayın: Substack (The Post-Biological Psychiatrist)
Tarih: 11 Mart 2026
Link: https://drhurford.substack.com/p/schizophrenia-a-label-without-a-disease

Bu metin Psikolog Arda Anıl tarafından Türkçeye çevrilmiştir. Çeviri sürecinde kavramsal doğruluk ve psikodinamik terminolojiye sadakat esas alınmıştır. Çeviri hazırlanırken ChatGPT dilsel ve teknik destek amacıyla kullanılmış; nihai metin çevirmen tarafından gözden geçirilmiştir. Bu çeviri yalnızca bilgilendirme amaçlıdır. Orijinal metnin tüm hakları yazara ve yayıncıya aittir.